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Método: pruebas de coagulación en presencia y ausencia de proteína C activada. Se determina el tiempo de caogulación y se calcula el cociente de los tiempos de coagulación con y sin proteína C activada. Intervalo de referencia: método basado en el TTPa. Na III, de proteína C y S, resistencia a la proteína C activada con o sin factor V Leiden, mutación G20210 A del gen de la protrombina e hiperho-mocisteinemia3,8-12. La resistencia a la proteína C activada puede presentarse en condiciones adqui-ridas igual que la hiperhomocisteinemia. Puesto que la proteína C activada degrada los factores de la coagulación Va y VIIIa, la deficiencia de proteína C predispone a la trombosis venosa. La proteína C activada (activated protein C, APC) es una serina-proteasa que inhibe la formación de trombina mediante la inactivación selectiva de los FV (FVa) y FVIII (FVIIIa) activados. La proteína C reactiva es una proteína producida por el hígado. El nivel de esta proteína aumenta cuando hay alguna inflamación en el cuerpo. Los niveles de proteína C reactiva pueden conocerse con un sencillo análisis de sangre. La proteína C activada (con la proteína S como un cofactor) degrada factor Va y al factor VIIIa. La resistencia a la proteína C activada es la incapacidad de la proteína C para escindir factor Va o Factor VIII, que permite una mayor duración de la generación de trombina y puede conducir a un estado hipercoagulable. La resistencia a la proteína C activada se refiere a un trastorno sanguíneo o hemostático que ocurre cuando la enzima no regula la coagulación sanguínea, lo que resulta en una trombosis venosa anormal. Más del 80 por ciento de las veces, la afección se hereda. La proteína C activada (APC, por sus siglas en inglés) realiza estas operaciones principalmente por medio de proteínas proteolíticamente inactivas como el Factor Va y el Factor VIIIa. La proteína C activada (APC) es una proteína que participa en procesos como la inflamación y la coagulación de la sangre. Circula a través de la sangre en su forma inactiva, y solo se activa cuando se une a otra proteína llamada trombina. Cuando se activa, degrada las proteínas como el Factor V y el Factor VIIIa. Síntomas de la deficiencia de proteína C. La resistencia a la proteína C activada (PCA) es la trombofilia hereditaria más habitual, y el factor V Leiden es la causa más común de resistencia a la PCA. La proteína C activada, en complejo con la proteína S, degrada los factores de la coagulación Va y VIIIa, lo que inhibe la coagulación (véase figura Vías de la coagulación sanguínea Vías de la coagulación sanguínea ). Hoy se cree que el estrógeno oral aumenta el riesgo de TEV a través de la resistencia a la proteína C activada con anticoagulante (APC). Esta llamada “resistencia adquirida a la APC” puede ocurrir a través de cambios en los niveles de proteína S, inhibidor de la proteína C y/u otros inhibidores de APC 20. El inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) forma un complejo con el factor tisular e inhibe los factores VII y X activados (VIIa y Xa). Resistencia a la proteína C activada (se sugiere investigar presencia de Factor V Leiden), mutación del gen de la Protrombina, presencia de inhibidor de tipo lúpico, Homocisteína aumentada. Para más información, refiérase a SINFEX de cada prestación. NOTA: Idealmente, las pruebas de coagulación se deben realizar sin efecto de. El inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) forma un complejo con el factor tisular e inhibe los factores VII y X activados (VIIa y Xa).

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